第十七章呼吸功能不全
肺脏不能交换足量的CO2与O2来维持机体正常的生命活动
第一节呼吸衰竭的原因和分类
一、呼吸衰竭的原因
呼吸泵（所有引起胸部扩张的部件或因素）损伤，气道阻塞，肺实变病灶和其他因子。二、呼吸衰竭的分类PaCO2的变化：低氧血症性（PaO2降低PaCO2不升高）和高碳酸血症性（PaO2降低PaCO2升高）发病机制：通气性呼吸衰竭（不能吸气）和换气性呼吸衰竭（吸气后不就进行氧气交换）原发部位：中枢性呼吸衰竭（神经系统紊乱）和外周性呼吸衰竭（呼吸器官损伤）病程：急性呼吸衰竭（来不及代偿）和慢性呼吸衰竭（通过代偿缓解）
第二节呼吸衰竭的发生机制
一、外呼吸衰竭的发生机制限制性通气不足：因各种原因被限制扩张阻塞性通气不足：主气道与末梢气道阻塞气体弥散障碍：气体不能正常的与血液进行交换肺泡通气与血流比例失调：功能性分流增加，解剖学分流功能性死腔
功能性分流/解剖学分流/功能性死腔示意图
二、急性呼吸衰竭发生的机制急性低氧血症性：通气/血液灌流失衡（流经的血液不能获得足够氧气）、动—静脉分流（血液直接抄近路回流，没拿氧气），通气不足（吸入减少）、弥散减少（交换减少）、吸入氧分数低（吸入的气体氧气浓度低）急性高碳酸血症性：通气驱动失调（中枢机能障碍），呼吸肌运动障碍（不能正常扩张），死腔通气增加（血液误入根本无法交换气体的肺泡）三、败血症呼吸衰竭的发生机制轻症为急性肺损伤，毛细血管通透性增加，肺水肿，缺氧重症为急性呼吸窘迫综合症，急性期时肺泡上皮受损，纤维素渗出期引起肺泡纤维渗出，顺应性降低，结局期肺部结构复原，症状缓解，顺应性改善（也可继续发展，肺纤维化，不可逆损伤，死于呼吸衰竭）败血性综合征促炎与抗炎失衡，为抗炎产生的ROS失调，使机体也被损伤；铁的代谢失调后病原微生物大量获铁繁殖；铁调节蛋白和血氧和酶的作用上皮细胞和内皮细胞功能障碍，肺屏障失效（感染、炎症、凋亡），肺血管控制失调（不能调控通气和血液灌流比值）败血性呼衰引发肺水肿：细菌和代谢产物以及细胞为抵抗感染时产生的细胞因子修复期肺泡纤维化，炎症细胞浸润，肺水肿局部消散，出现新生血管和间质细胞
第三节呼吸衰竭对机体的影响
一、酸碱平衡及电解质紊乱呼吸衰竭导致缺氧引起代谢性酸中毒，Ⅱ型呼吸衰竭时导致呼吸性酸中毒，Ⅰ型呼碱二、呼吸系统的变化初期PaO2降低，呼吸加深加快，过低反而抑制，变慢变浅三、中枢神经系统的变化高碳酸血症抑制中枢（酸中毒→脑间质水肿），低氧血症损害中枢（Na+泵功能↓细胞水肿）四、循环系统的变化肺动脉高压，长期缺氧所致的血液粘稠，右心负荷增加，右心肥大。负荷过大导致右心衰竭。以上因素可同样作用于左心五、肾功能的变化缺氧所致的血管收缩导致肾脏灌流量降低，肾脏衰竭。六、肠道功能的变化胃酸分泌增多，合并DIC和休克，胃肠道糜烂出血坏死第四节呼吸衰竭的治疗原则一、呼吸衰竭的评估好像没啥用，有用也得硬背二、外呼吸衰竭的治疗原则治疗原发病（又双叒叕）预防继发感染（此时肺屏障被破坏，感染风险高）增加PaO2，降低PaCO2维持正常供氧改善内环境（酸碱平衡，水盐平衡）和重要生命器官的功能防治呼吸肌疲劳三、急性呼吸衰竭的治疗原则补充氧气（当前极度缺氧）和评估气道开放程度四、败血型呼吸衰竭的治疗原则消除败血症原发病因减轻肺泡膜损伤综合性支持疗法，提供充足氧气。纠正高碳酸血症利尿打皮质激素
第十八章肝功能不全
第一节肝功能不全的原因和分类
一、肝功能不全的原因病原体感染等生物因素。各种肝毒性中毒性因素。营养匮乏，促进肝病发生的营养性因素。胆管阻塞导致肝组织纤维化。血液循环堵塞导致肝细胞坏死二、肝功能不全的分类分为急性肝功能不全（严重而广泛的肝细胞损伤导致快速发病）和慢性肝功能不全（慢性肝损伤失代偿）
第二节肝功能不全时机体的机能障碍与发生机制
一、物质代谢障碍肝细胞损伤糖原储量减少，灭活胰岛素功能下降，糖代谢出现障碍脂质代谢出现障碍，大量脂肪在肝脏蓄积蛋白质代谢出现障碍，代谢产生的氨基酸出现在血液和尿液中，血氨浓度升高酶活性改变：血清转氨酶↑，胆碱酯酶（↓），碱性磷酸酶↑，血清鸟氨酸氨甲酰转移酶↑，山梨醇脱氢酶↑二、凝结与纤维蛋白溶解障碍肝脏是综合调控凝血和纤溶系统的重要场所（见DIC）肝功能不全时凝血障碍纤溶系统增强三、免疫功能障碍肝功能损伤之后，经过肝的血液可能未接触枯否氏细胞/枯否氏细胞功能受到抑制，免疫作用降低四、生物转化功能障碍肝脏中含有肝药酶，可对药物进行预处理，肝功能损伤后产生药物代谢障碍肝损伤后肝脏本身的解毒功能下降且毒可直接绕过肝脏，导致解毒功能障碍肝脏途径降解的激素无法降解，导致激素灭活障碍五、胆汁分泌和排泄障碍肝细胞损伤后影响胆红素和胆汁酸的摄入，运载，排泄六、门静脉高压症肝硬化产生了对门静脉的压迫，且动静脉吻合支增加，使门静脉压升高七、肝性腹水门静脉压升高，肝产生的白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，肝窦壁通透性增强等原因产生腹水（机制同水肿）同时由于肝损伤的原因导致肾血流量减少，醛固酮起效致钠水潴留，形成腹水
第三节肝性脑病
一、肝性脑病的原因和分类肝脏解毒功能下降，毒性代谢产物或者毒物不能被及时清理，引起中枢神经系统和代谢紊乱，称肝性脑病。按照血氨变化，分别为氨性和非氨性发病原因分为内源性和外源性发病速度分为急性和慢性二、肝性脑病发生机制氨中毒：因氨的清除不足（原本肝可将氨导入鸟氨酸循环）和产生过多（肝损伤时消化降低，肠道代谢氨增加），导致血氨浓度升高。透过血脑屏障进入大脑后，影响葡萄糖的有氧氧化。减少乙酰胆碱、谷氨酸合成，抑制γ-氨基丁酸；干扰细胞膜上的离子泵，影响膜电位；刺激大脑边缘系统。假性神经递质前提：假性神经递质取代真神经递质，但并不能起实际作用，会干扰脑干网络结构与清醒状态的维持肝损伤导致的消化道损伤，假性神经递质进入血液，干扰脑功能血浆氨基酸失衡芳香族氨基酸升高，支链氨基酸减少，脑内大量产生假性神经递质，造成肝性脑病（对假性神经递质学说补充）γ-氨基丁酸：肝病导致血脑屏障通透性增强，γ氨基丁酸进入脑内抑制神经中枢三、肝性脑病的诱因肝脏损伤导致的胃肠道出血，产生大量的有毒产物并且降低血容量，导致组织缺氧，并发增加脑细胞敏感性肝功能障碍-血氨↑-过度刺激通气-呼碱肝功能不全时难以分解麻醉药和镇静药，导致药物蓄积，抑制中枢腹腔放液，氨被过多吸收肝功能障碍易感染—发热—代谢产氨以上的肝性脑病诱因并不仅仅包含着上文所讲的氨的作用，而是肝功能障碍时所有能对脑组织造成各种损害的诱因。四、肝性脑病防治的病理生理基础去除诱因：少摄入能产生氨的物质降低血氨：通过调节ph导泻等减少氨促进正常神经递质功能恢复：左旋多巴，梭哈就完事了氨基酸治疗：调节氨基酸的平衡重点最终还是落到了肝性脑病上，对肝功能障碍的治疗也没有提到太多，可能是没救了吧（小声bb）
第十九章肾功能不全
第一节肾功能不全的原因和分类
原因：肾脏疾病（原发，自个儿的锅）肾外疾病（继发，城门失火，殃及池鱼）病程：急性（根据尿量再划分为少尿型和非少尿型）与慢性
第二节肾功能不全的基本发病环节
主要表现在肾小球滤过，肾小管重吸收分泌一、肾小球滤过功能障碍各种原因引起肾的血流量减少，灌流减少，会导致给肾小球滤过的压力不足，滤过面积减少，导致肾小球最终滤过率降低急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管壁通透性增高，蛋白漏出去，引起低白蛋白血症，水肿（见水与电解质代谢障碍）二、肾小管功能障碍承担主要的重吸收功能的近曲小管功能障碍。不该出现在尿中的物质尽数出现髓袢功能障碍，维持高渗的功能被破坏，尿液浓缩障碍，多尿远曲小管和集合管功能障碍，排H+、K+、NH4+功能受损，酸碱平衡调节和水盐平衡调节功能受到抑制球管功能失调，入球滤过多、管吸收少时会造成尿量增多。三、肾脏内分泌功能障碍肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增多（肾性高压，钠水潴留）红细胞生成素合成减少（肾性贫血）1，25—二羟维生素D3合成减少（低钙血症）激肽释放酶-激肽-前列腺素系统障碍（肾性高血压）甲状旁腺激素和促胃泌素灭活减少（营养不良）
第三节急性肾功能不全
一、急性肾功能不全的原因肾前性因素：只要能造成循环血量减少灌流减少的，核心是造成肾脏缺血肾性因素：器质性病变，自个儿出问题，休克那章节所讲的再灌注损伤，肾中毒，肾小管堵塞，体液异常肾后性因素：尿路堵塞二、急性肾功能不全的发生机制交感—儿茶酚胺、肾素—血管紧张素、前列腺素合成受阻、内皮素↑引起的肾血管收缩；DIC等原因引起的肾血管内凝血，休克时的缺血再灌注损伤。最终都会导致肾血流量减少肾小管堵塞与原尿漏导致肾小管损伤因代谢障碍和膜转运不能导致肾小管上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞等损伤，在恢复期可通过增生与修复机制补全三、急性肾功能不全时机体机能和代谢的变化将急性肾功能不全分为少尿期、多尿期、恢复期三个时期少尿期最危险，灌流减少导致尿量减少，且尿中出现不该出现在尿中的物质。代谢产物不能正常排出导致氮质血症、肾性水肿、代酸、电解质紊乱多尿期为初步的恢复，肾小管重吸收功能不完善，肾小球滤出增加，渗透性利尿，尿量增加，可能会因为多尿而导致水盐失衡恢复期与多尿期没有明显的界限，肾小管细胞重吸收功能成熟，尿量正常，水盐平衡。
预览时标签不可点